1 Fedme, metabolisk syndrom, hypertension og diabetes - den kendte liste over CVD-risikofaktorer - er mere udbredt hos patienter med RA og andre former for inflammatorisk arthritis, men forhøjet CVD-morbiditet og dødelighed fortsætter selv efter at have regnet for disse og andre CVD-risikofaktorer . Vi er lige begyndt at få en forståelse for størrelsen af risikoen og hvorfor det kan forekomme. Inflammatoriske processer, der påvirker lipidniveauer, blodtryk og insulinresistens, er førende medvirkende til den forhøjede risiko for CVD i reumatiske sygdomme. 2,3 "Det nuværende koncept er, at tilsyneladende organspecifik inflammation" ekkoer "i hele kroppen, der påvirker andre organer, herunder skibsvægge. En idé kaldet "psoriatisk march" antyder, at systemisk inflammation inducerer endoteldysfunktion, som danner grundlaget for dannelsen af aterosklerotiske plaques, der kan forårsage myokardieinfarkt eller slagtilfælde ", forklarede Wolf-Henning Boehncke, MD, MA, professor og formand for Institut for Dermatologi ved Universitetet i Genève.
En systematisk gennemgang af Jamnitski et al, der omfattede 28 studier evalueret hjerte-kar-risiko hos patienter med psoriasisartritis (PsA).
3 Forfatterne konkluderede, at risikoen for hjerte-kar morbiditet og dødelighed blev forhøjet hos patienter med PsA - omtrent i samme omfang som hos RA patienter. De fandt også beviser for, at sammenlignet med sunde kontroller, forekomsten af surrogatmarkører for subklinisk atherosklerose (postoklusionsstrømningsmedieret vasodilation, karotid-intimidieret tykkelse), arteriel stivhed og kardiovaskulære risikofaktorer inklusive dyslipidæmi, hypertension, fedme og metaboliske faktorer kontrol blev øget hos PsA-patienter. 3 Jamnitski et al observerede også, at "inflammatorisk belastning som afledt af sygdomsværdighed" var forbundet med større kardiovaskulær morbiditet. 3 Blandt de mangler, de bemærkede i undersøgelserne var forskelle i definitionen af PsA, patientpopulationer, sygdomsvarighed, længde af opfølgning og studieudformning. Måske vigtigst, de stillede også spørgsmålstegn ved udvælgelsen af de relevante komparatorgrupper. Skal CVD-risiko forbundet med PsA sammenlignes med den i sunde kontroller? Personer med psoriasis? Personer med RA?
3 Yderligere undersøgelser er klart nødvendige. Ud over at mediate inflammation har tumor nekrosefaktor-a, TNF-alpha roller i homøostase i kropsvægt (det medierer cachexia), insulinresistens, og lipidmetabolisme, hvilket fører til spekulationer om, at anti-TNF-terapi kunne spille en rolle i risikoreduktion. I 2011 sammenlignede en case-control-undersøgelse 120 patienter med PsA-administrerede anti-TNF-midler i mindst 1 år med 104 PsA-patienter, der blev behandlet med traditionelle sygdomsmodificerende antirheumatiske lægemidler (DMARD'er). De 2 grupper blev matchet for alder, køn, kardiovaskulære risikofaktorer og sygdomsaktivitet. Den gennemsnitlige tykkelse af carotidintima-mediet var signifikant lavere hos patienter behandlet med TNF-hæmmere end hos patienter med DMARD-behandling (
P =. 002). Derudover var prævalensen af carotidplaque 16% og 40% for henholdsvis anti-TNF og DMARD-grupperne ( P ; 0001). 4 Dette var en lille undersøgelse med alle begrænsninger af et case-control design, og det kræver replikation dog. En nylig offentliggjort gennemgang fra National Psoriasis Foundation's Medicinsk Bestyrelse om risikoen for CVD hos patienter med psoriasis (men ikke psoriasisartritis) og virkningen af nutidens terapier konkluderede, at methotrexat og TNF-hæmmere kunne reducere CVD-risiko. 5 I betragtning af, hvad vi indtil nu har kendskab til kardiovaskulær risiko hos patienter med PsA, er nøje opmærksomhed på deres individuelle risikoprofil nøgle. Nuværende anbefalinger fra European League Against Rheumatism tyder på, at strategier for kardiovaskulær risikostyring for RA også kan gælde for PsA. Disse omfatter: Tilstrækkelig kontrol af sygdomsaktivitet
- Kardiovaskulær risikovurdering på årsbasis og ved ændring af antirheumatiske behandlingsregimer
- Indledning af farmakologisk terapi med statiner, angiotensin-omdannende enzymhæmmere eller angiotensin II-blokkere til behandling af hypercholesterolemi og hypertension
- Forsigtig og begrænset anvendelse af cyclogenase-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og kortikosteroider
- Interventioner til fremme af rygestop.
- 1 Iben Marie Miller, MD, Department of Dermatology at Roskilde Hospital, Danmark udtalte, at "det mere udfordrende trin er behandlingen af de enkelte kardiovaskulære risikofaktorer identificeret, hvilket kan involvere individuelt skræddersyede livsstilsinterventioner. Livsstilsinterventioner kan vise sig udfordrende, da de smertefulde led kan påvirke omfanget og typen af interventioner, "tilføjede hun.
