Jeg er en 58-årig mand. Jeg blev diagnosticeret for et og et halvt år siden med trin III-multipel myelom og har haft to stamcelletransplantationer. Jeg er i et aggressivt vedligeholdelsesprogram, hvor jeg tager thalidomid hver aften, og i de første fire dage i måneden tager jeg dexamethason. Mit første spørgsmål vedrører ætiologi. Jeg fik at vide, at jeg har en kromosomal markør for sygdommen. Er det en særlig aggressiv form, og hvad betyder det? Er det en mutation; kan det komme fra eksponering? Mit andet spørgsmål vedrører bivirkninger. Jeg har alle slags følelsesløshed, tinnitus, rysten, tristhed og hukommelsestab. Ingen af disse er nogensinde opført som større bivirkninger. Hvad forårsager dem? Mine læger synes at tro, de vil aftage, når jeg afslutter min kemobehandling (om cirka to måneder). Vær venligst opmærksom på mig.
Sletning af kromosom 13, translokation af kromosomer 11 og 14 og translokation af kromosomer 4 og 14 er alle genetiske abnormiteter, som er forbundet med mere aggressive former for myelom. Myelom forbundet med disse kromosomale træk kan ofte reagere meget godt på kemoterapi, men kan gentage sig eller udvikle sig hurtigere end hos patienter uden dem.
Det er ikke klart, hvorfor nogle myelomer er forbundet med kromosomale abnormiteter og andet myelom ikke. Der er bestemt ingen miljømæssig eksponering, som det vides at forårsage dette.
Thalidomid kan forårsage følelsesløshed og prikken i hænder og fødder, mens skælv og tristhed er almindelige bivirkninger af dexamethason. Hukommelsestab kan forekomme med en af disse stoffer. Tinnitus er usædvanlig, men har været forbundet med thalidomid. Bevæbningen, tristheden og hukommelsestabet bør løses, når kemoterapien er stoppet. Døsighed og prikkende kan dog fortsætte hos nogle patienter. Antidepressiva kan ofte være nyttige til at kontrollere tristheden forårsaget af dexamethason.
Få mere at vide i det daglige sundhedsmultiple myelomacenter.
