Undersøgelse viser tegn på genetiske risikofaktorer for skizofreni

Indholdsfortegnelse:

Anonim

Det er lidt kendt om skizofreni årsager. Thinkstock

23 februar 2018

I de seneste årtier har forskere identificeret mere end 100 gener, der kan øge risiko for skizofreni - en alvorlig psykisk sygdom, der kan forårsage uordeneret tænkning, vrangforestillinger og hallucinationer. Et af disse gener kaldes neuregulin 3, og mennesker med visse variationer af dette gen har en forhøjet risiko for at udvikle skizofreni. Men indtil for nylig var forskerne ikke helt sikre på, hvordan neuregulin 3 påvirker skizofrenirisikoen.

Studier afslører spor til årsager til skizofreni og anden alvorlig psykisk sygdom

I en ny undersøgelse offentliggjort online den 20. februar 2018 i tidsskriftet Det nationale videnskabsakademis forløb , forskere ved Case Western Reserve University i Cleveland viste, at neuregulin 3 messes med visse neurotransmittere - kemikalier, der hjælper hjerneceller med at kommunikere med hinanden. De siger, at resultaterne kunne hjælpe en dag med at udvikle mere målrettede lægemiddelbehandlinger til skizofreni og andre alvorlige psykiske sygdomme.

RELATERET: Hvad er Schizoaffektiv Disorder?

Udfordringerne ved Schizofreni Behandling

Skizofreni påvirker omkring 1 ud af 100 mennesker i USA. Årsagerne til skizofreni forstås ikke godt. Læger og forskere mener, at en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer sandsynligvis spiller en rolle.

"Behandlingen af ​​alvorlig psykisk sygdom er langt fra tilfredsstillende", skriver studieforfatterne. "Hjernen er så kompleks, og vi er lige begyndt at forstå, hvordan forskellige hjerne kredsløb og veje interagerer for at forårsage sygdom," siger Lin Mei, PhD, en neuroscientist ved Case Western Reserve University School of Medicine i Cleveland, Ohio og senior studieforfatter

RELATEREDE: Enkle gåtestest hjælper med at diagnostisere en årsag til demens

Den nye undersøgelse hjælper med at kaste lys på en potentiel vej: neuregulin 3 koder for et protein (også kaldet neuregulin 3). Dr. Mei og kolleger vidste, at nogle mennesker med skizofreni har forhøjet indhold af dette protein, men det var ikke klart, hvad disse forhøjede niveauer havde at gøre med schizofreni risiko.

Hvordan denne undersøgelse af genetik og alvorlig psykisk sygdom arbejdede

Mei og kolleger muterede genet kodende for neuregulin 3 proteinet i forskellige grupper af hjerneceller hos mus. De ønskede at vise, hvilke typer hjerneceller der kunne være følsomme overfor ændringer i proteinniveauer. Når de muterede genet i pyramidale neuroner - en specialiseret type hjernecelle, der hjælper med at aktivere hjernen - fandt de, at musene havde svært ved at navigere i labyrinter og opførte sig mærkeligt mod ukendte mus, adfærd, som forskerne siger, er i overensstemmelse med skizofreni.

Musemodellen er langt fra perfekt, anerkender Mei. Schizofreni er en tankeforstyrrelse, og det er umuligt at vide, hvad en mus tænker, forklarer han. "Men vi kan forsøge at modellere nogle af symptomerne," siger han. Musstudier kan hjælpe forskere med at identificere de typer af nerveceller, der kan være involverede, tilføjer Mei.

RELATERET: Mellem-til-sen-livs psykisk sygdom: Mere udbredt end tidligere rapporteret

Bevis foreslår gener maj Forstyrre hjernecellekommunikation

Forskerne kiggede derefter nærmere på, hvordan neuregulin 3 virker på et cellulært niveau. De voksede pyramidale neuroner i petriskåle i laboratoriet og øgede niveauerne af neuregulin 3 for at efterligne niveauerne af proteinet, der findes i hjernen hos mennesker med skizofreni. De fandt ud af, at for meget neuregulin 3 undertrykte frigivelsen af ​​en neurotransmitter kaldet glutamat, som findes i hjernecellerne. Det gjorde det ved at kaste med dannelsen af ​​et vigtigt proteinkompleks, der hjælper usher neurotransmittere, såsom glutamat, mellem nerveceller.

Glutamat er en af ​​de vigtigste kemiske budbringere, som hjerneceller bruger til at kommunikere med hinanden. Det hjælper med at aktivere neuroner og andre hjerneceller og er vigtigt for læring og hukommelse. Nogle mennesker med skizofreni har lavere glutamataktivitet i hjernen.

"Vores undersøgelse giver en forklaring på, hvordan denne glutamathypofunktion - eller utilstrækkelighed - kan forekomme i en delmængde af mennesker med skizofreni," siger Mei.

Afdækning af nye lægemiddelmål til behandling af skizofreni

Den molekylære vej, hvor neuregulin 3 genet synes at kontrollere glutamatfrigivelse er en ny opdagelse. At afdække nye baner er et vigtigt første skridt i at identificere nye mål for lægemiddelterapi, ifølge Mei.

Mere forskning for at hjælpe forskere med at forstå, hvordan neuregulin 3 og andre gener virker for at undertrykke neurotransmitteraktivitet i hjernen, kunne føre til nye terapimål for en række alvorlige psykiske sygdomme, tilføjer han. I fremtiden kan for eksempel en ny medicin være designet til at virke på neuregulin 3 genet og lavere neuregulin 3 protein niveauer i hjernen hos mennesker med skizofreni.

Mere forskning om årsager og behandlinger af skizofreni er nødvendig

Mei er hurtigt at påpege, at sådanne behandlinger stadig er langt væk. Genterapier er uprøvede til behandling af alvorlig psykisk sygdom. I tilfælde af neuregulin 3 er det endnu ikke kendt, om modulering af neuregulin 3-vejen for at øge glutamataktiviteten i hjernen rent faktisk ville mindske skizofreni symptomer hos mennesker med lidelsen. Men siger Mei, det er en start.

arrow