VEDDAG, 18 DECEMBER, 2013 - Forskere ved Duke Medical Center har fundet et gen for stress og knyttet det til øgede risici for hjerteanfald og død hos mennesker med hjertesygdomme. Deres undersøgelse, der blev offentliggjort i dag i PLOS ONE, rapporterer en betydelig - 38 procent - stigning i hjerteanfald og dødsfald for dem, der bærer genmarkøren.
I en gruppe af flere end 6.000 mennesker med hjertesygdomme, spurgte forskere 1.544 dødsfald og 225 hjerteanfald over en periode på fem år. Deres mål var at se om genet, der hedder 5HTR2C, var involveret i hjertesygdomshændelser. De har tidligere fundet ud af at have en specifik DNA-variation, kaldet SNP, ved dette gen fordobler niveauet af stresshormon cortisol - og rapporterer nu øgede satser for hjerteanfald og dødsfald. Den øgede risiko var uafhængig af andre risikofaktorer, såsom højt kropsmasseindeks, højt blodtryk, højt kolesteroltal eller rygning.
Hverdag Health talte med leadforsker Redford B. Williams, MD fra Duke om, hvad nyheden betyder for mennesker med hjertesygdomme, og hvordan man sænker stressniveauet.
Hverdagssundhed: Forklarer din undersøgelse, hvorfor hjertesygdomme løber i familier?
Dr. Redford B. Williams: Det kunne helt sikkert spille en rolle. Dette er kun et gen, der virker på kun en mekanisme for hjertesygdom. Der er utvivlsomt andre. Det er et eksempel på et gen, der kunne være involveret i familieklyngning [af hjertesygdom].
EH: Er mænd og kvinder med genet med lige store risici for hjertesygdomme og død? Williams:
Både mænd og kvinder med genet er i høj risiko. Da det er på X-kromosomet, har mænd kun én kopi; kvinder har to kopier af genet. Vi kan ikke sige helt sikkert, men i vores stikprøve var kvinderne med risikomegelen [en muteret version] af dette gen på begge X-kromosomer på endnu højere risiko end mændene. EH:
Kan du bruge dette gen til screening og rådgivningspatienter? Dr. Williams:
Hvis denne opdagelse gentages, ville en 38 procent øget risiko over fem år være klart af den størrelse, der ville berettige screening. En af måderne at starte ville være at evaluere patienterne for at se om det ville være muligt at normalisere deres cortisolniveauer. Behandling af adfærdsspændingsstyring kan være nyttigt eller tage antagonister af serotoninreceptoren, der er lavet af dette gen - for at se om de reducerer cortisolresponsen til stress. Hvis disse tilgange virker, ville det være for at kunne udføre et stort klinisk forsøg med at evaluere deres indvirkning på dødelighed hos hjertepasienter med højrisikoallelen. EH:
Hvordan har dobbelt så meget cortisol i blodet efter eksponering for stress påvirker hjertet? dr. Williams:
Cortisol påvirker hele spektret af kropsfunktioner i veje til kardiovaskulær sygdom og dødelighed. Højere niveauer af cortisol er kendt for at øge blodtrykket, øge lipid [kolesterol] niveauer i blodet, øge glukoseniveauer og øge [satser af] metabolisk syndrom og central fedme. Alle disse er kendte faktorer i udviklingen af hjerte-kar-sygdomme. Tidligere undersøgelser har vist, at kroniske forhøjelser af cortisol - indekseret af hårcortisolniveauer - er forbundet med øget risiko for hjerteanfald. En kendt effekt af cortisol er, at cortisol øger et protein hos patienter, der har plaques i kranspulsårerne. det gør pladerne mere skrøbelige og sandsynligvis brister, hvis der er forhøjet blodtryk, hvilket resulterer i trombose eller død. Blodpropper danner ved den revne plaque [som øger risikoen for hjerteanfald].
EH:
Hvordan kan personer med hjertesygdomme reducere de negative virkninger af stress i deres hjerter? Dr. Williams:
Der er tegn fra små studier, der allerede er uafhængige af denne undersøgelse. Hjertepatienter, der er uddannet i stresshåndteringsteknikker, har færre stigninger i blodtryk og nedsat risiko for at dø. Større studier er nødvendige for endelige beviser. Stresshåndtering er en lovende måde at reducere kortisol på. Vi kan muligvis identificere folk på grundlag af deres gener, der ville have gavn af mere end andre fra metoder til at reducere deres kortisol, herunder stoffer, der blokerer serotonins virkning på receptoren, som dette gen gør.
EH:
Åbner dit studie døren til personlig medicin i hjertesygdomme? dr. Williams:
Dette er et meget lovende mål for at identificere personer til personlig medicin. Det åbner døren til personlig medicin hos personer, der allerede har kardiovaskulær sygdom, for at identificere personer, der ville have mest udbytte af at tage skridt til at nedsætte cortisol og reducere risikoen for at dø. EH:
Hvad er dine næste skridt i bringe denne forskning til patientpleje? Dr. Williams:
Vi arbejder på at replikere vores resultater i andre kliniske prøver og i prøver af raske mennesker for at se om genet også er forbundet med præklinisk atherosklerose [hærdning af arterierne, der ikke har vist nogen symptomer].
